Intoxicación de perros y gatos por plaguicidas

Definición:  La intoxicación por Organofosforados y Carbamatos es una intoxicación de curso agudo, en general, caracterizada por manifestaciones muscarínicas y nicotínicas, consecuencia de las acciones inhibitorias de estos compuestos sobre las colinesterasas.

Etiología: Estos compuestos, de toxicidad variable, son utilizados en perros y gatos como agentes antiparasitarios externos (insecticidas y acaricidas), como así también formulados en agentes fitosanitarios o moluscicidas (carbamatos). Las causas de intoxicación en general se deben a hechos mal intencionados, a la ingestión accidental o por sobredosis de las preparaciones. Los inhibidores de colinesterasas (fosforados y carbamatos), poseen una importante liposolubilidad, característica que les permite una buena absorción oral o cutánea. Los síntomas de intoxicación pueden aparecer entre 1- 2 horas luego de la ingestión o dentro de las 12 horas luego de la aplicación cutánea. Existe una importante lista de compuestos carbamatos y órganofosforados utilizados como antiparasitarios externos u agentes fitosanitarios. A continuación se listan los agentes más involucrados en intoxicaciones: Diclorvos, Diazinon, Clorpirifos, Fentión, Paratión, Malatión, Propofos, Propoxur, Metiocarbo, Carbofuran, Carbaril.

Sintomatología: La sintomatología observada en las intoxicaciones por inhibidores de colinesterasas involucra 4 fases. Dichas fases pueden seguir en general una secuencia de aparición a saber: Fase Muscarínica, Fase Nicotínica, Fase Central, Fase o intoxicación retardada.

Fase muscarínica: se manifiesta como consecuencia de una exacerbación de los órganos y tejidos inervados afectados a estos receptores: Hipersalivación, Miosis, Vómitos, Diarrea mucosa o líquida, Broconconstricción y dificultad respiratoria, Edema de pulmón, Cianosis, Bradicardia con bloqueo aurículo-ventricular. En muchas intoxicaciones el animal muere como consecuencia de esta sintomatología.

Fase nicotínica: Durante la evolución de esta fase puede verse enmascarada alguna sintomatología muscarínica observándose: Midriasis, Leve taquicardia, Temblores, Fasciculaciones neuromusculares.

Fase Central: Convulsiones, Coma, Muerte.

Fase o toxicidad retardada: Es una sintomatología asociada a la intoxicación con algunos órganofosforados tales como triclorfon y malatión, que puede aparecer entre 8-14 días luego de la exposición a los mismos. La toxicidad retardada involucra una paresia del tren posterior que evoluciona progresivamente hacia una parálisis irreversible, consecutiva a una polineuritis desmielinizante. El mecanismo en cuestión sería la generación de una “esterasa neurotóxica” o por la inhibición de una butiril colinesterasa participante en la síntesis de mielina.

Diagnóstico: El diagnóstico se basa en los antecedentes de exposición a los diferentes compuestos, en la sintomatología y en el análisis de laboratorio. La medición de la actividad de colinesterasa sérica y eritrocitaria ayuda al diagnóstico. La misma es recomendable que se efectúe sobre sangre entera con heparina, dentro de las primeras horas luego de la aparición de los síntomas de la intoxicación. En el animal muerto puede realizarse la medición de colinesterasa a nivel cerebral.

Diagnóstico diferencial: Existen otras intoxicaciones, cuyas manifestaciones clínicas pueden confundirse con las manifestaciones precedentemente descriptas. A continuación se muestra una tabla que ayuda al diagnóstico clínico diferencial con otras intoxicaciones:

Tratamiento: El tratamiento específico consiste en la administración de atropina como parasimpaticolítico con el objetivo de bloquear los efectos de la acetilcolina. La utilización de sulfato de atropina permite abolir la sintomatología correspondiente a la fase muscarínica. La dosis indicada varía entre 0,2 a 2 mg/kg (en general el rango de dosis en la mayoría de las intoxicaciones se trata con dosis de 0,2 a 0,5 mg/kg). Se debe calcular la dosis total y posteriormente administrar ¼ de la misma por vía intravenosa lenta, esperar 15 minutos y administrar el remanente de la dosis total por vía subcutánea o intramuscular, el efecto de la atropina se manifiesta rápidamente observando la aparición de mucosas bucales secas, liberación de las vías respiratorias y disminución de la miosis provocada por los compuestos fosforados y carbamatos.

Si entre la aparición de los síntomas de intoxicación por fosforados y carbamatos y la llegada del animal a la clínica, media un lapso importante, es aconsejable, antes de administrar la dosis de atropina, oxigenar previamente al paciente para evitar complicaciones cardiovasculares como respuesta a una rápida reacción de un miocardio anóxico a la acción de la atropina.

Si la intoxicación se produjo luego de la administración cutánea de un compuesto fosforado, está indicado lavar la región con jabón neutro y agua fría, evitando frotar. Si la entrada del tóxico fue por vía oral, está indicado provocar el vómito (entre 2 a 4 horas luego de la ingestión) y posteriormente administrar carbón activado a la dosis de 2 a 4 g/Kg. Se debe poner en marcha una fluidoterapia con el objetivo de ayudar y mantener la volemia, limitando la hipotensión. En caso de presentarse un edema de pulmón, está indicada la administración de furosemida a la dosis de 1-5 mg/kg vía intravenosa.

La utilización de pralidoxima (regenerador de colinesterasa), sólo para intoxicaciones con fosforados, a la dosis de 20 mg/kg por vía intramuscular o intravenosa, también está indicada siempre que el fármaco sea administrado dentro de las primeras 24 horas de la intoxicación. El inconveniente de este medicamento es que no existe presentación veterinaria y que es extremadamente costoso.

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